Velkommen til Campus Alzheimer
En digital kunnskapskilde for helsepersonell i Norge, med spesielt fokus på tidlig diagnostisering og behandling av Alzheimers sykdom.
LEQEMBI® (lecanemab) effekt
La pasientene bli lenger i et tidligere stadium av sykdommen med tidlig og kontinuerlig behandling med LEQEMBI
*31% mindre forverring av kognitive symptomer og funksjoner over 18 måneder hos lecanemab-behandlede pasienter sammenlignet med placebogruppen (gjennomsnittlig endring fra baseline ifølge CDR-SB var 1,22 sammenlignet med 1,75; forskjell mellom grupper −0,535; 95% KI −0,778; −0,293).1
Leqembi er indisert til behandling hos voksne pasienter med en klinisk diagnose av mild kognitiv svikt og mild demens på grunn av Alzheimers sykdom (tidlig Alzheimers sykdom) som er ikke-bærere av apolipoprotein E ε4 (ApoE ε4) eller heterozygote med bekreftet amyloidpatologi.
LEQEMBI® (lecanemab) effekt
La pasientene bli lenger i et tidligere stadium av sykdommen med tidlig og kontinuerlig behandling med LEQEMBI
Nordic Alzheimer's Symposium
Den 5.–6. september 2025 ble det første Nordic Alzheimer’s Disease Symposium arrangert i Stockholm. Formålet med symposiet er å skape en årlig nordisk møteplass for spesialistleger og annet helsepersonell innen feltet Alzheimers sykdom.
Vi benyttet anledningen til å intervjue de nordiske ekspertene som deltok som forelesere eller moderatorer under møtet. Hør hva de har å si om hva de mener er de største utfordringene innen sykdomsområdet Alzheimers sykdom.
Biomarkører
Biomarkører ved Alzheimers sykdom
Tidligere ble diagnosen kun stilt med cerebrospinalvæskeprøve (CSF) eller ved PET-scan, og ved å utelukke andre årsaker. Nå kan blodbaserte biomarkører identifisere sykdommen med høy presisjon, selv ved tidlige tegn på hukommelses- og kognisjonseffekter.
Anti-amyloid behandlinger
Ved Alzheimers sykdom (AD) akkumuleres amyloid-β, både i form av plakk i hjernen og i blodårer. Denne patologiske avsetningen av amyloid-β i åreveggene, kjent som cerebral amyloid angiopati (CAA), kan svekke åreveggen og føre til ekstravasasjon (lekkasje) av væske og røde blodceller inn i hjerneparenkymet. Prevalensen av CAA hos pasienter med AD er rapportert å være 48 % sammenlignet med 23 % hos aldersmatchede individer uten AD.