Biomarkører ved Alzheimers sykdom
Biomarkører ved Alzheimers sykdom
Enklere å diagnostisere sykdommen!
Fra sjelden diagnose til vanlig demenssykdom
Alzheimers sykdom var lenge vanskelig å identifisere og ble ansett som en sjelden diagnose som først kunne bekreftes etter pasientens død. Tidlige diagnostiske kriterier var begrensede og hovedsakelig basert på å utelukke andre sykdommer. Det kom et gjennombrudd på 1980-tallet, da forskere identifiserte proteinene som definerer sykdommen: nevrofibriller og plakk. Da tau og fosforylert tau (p-tau) kunne måles i spinalvæske, ble det funnet en biologisk korrelat til sykdommen hos levende pasienter. Senere ble det også oppdaget at amyloid-β (Aβ42) var endret i spinalvæsken, noe som ytterligere styrket diagnostikken. I dag er metodene forbedret, og med PET-avbildning kan amyloidavleiringer i hjernen visualiseres, noe som gir enda mer nøyaktig diagnostikk.2
Blodprøver – et gjennombrudd innen diagnostikk av Alzheimers
Det store diagnostiske gjennombruddet kom da Aβ og p-tau kunne måles i blodet. Blodbaserte biomarkører vil være en uvurderlig støtte for leger, spesielt siden det ofte er vanskelig å stille korrekt diagnose uten hjelp av biomarkører. I dag kan en demensspesialist, ved hjelp av CT-skanninger, kognitive tester og rutinemessige blodprøver, stille riktig diagnose for Alzheimers sykdom i omtrent 70 % av tilfellene. For en allmennlege er treffsikkerheten 60 %. Når blodbiomarkører brukes, øker den diagnostiske nøyaktigheten til over 90 %. 1
Den fremtidige rollen til blodbiomarkører
Blodbiomarkører vil spille en sentral rolle i tidlig diagnostisering av Alzheimers sykdom. I fremtiden kan disse biomarkørene muligens erstatte nåværende diagnostiske metoder som CSF og PET-skanning. I tillegg kan de legge til rette for rekruttering av de riktige pasientene til kliniske studier.
Referanser
1. Palmqvist S, et al. Blood biomarkers to detect Alzheimer disease in primary care and secondary care. JAMA. 2024;332(15):1245–57.
2. Klunk WE, et al. Imaging brain amyloid in Alzheimer’s disease with Pittsburgh Compound-B. Ann Neurol. 2004 Mar;55(3):306–19.
