Fra arktisk mutasjon til et nytt kapittel for Alzheimers sykdom
Fra arktisk mutasjon til et nytt kapittel for Alzheimers sykdom
BioArctic er et svensk forskningsintensivt biofarmasøytisk selskap med ekspertise innen nevrodegenerative sykdommer. Eisai er et globalt japansk farmasøytisk selskap med nesten hundre års erfaring innen utvikling og salg av legemidler for nevrologiske sykdommer. BioArctic og Eisai har en historikk med vellykket partnerskap, og sammen har de gjort et gjennombrudd innen en av de verste sykdommene som finnes – Alzheimers sykdom.
I 2005 startet de to selskapene et klinisk forskningssamarbeid for å skape en bedre fremtid for pasienter med Alzheimers sykdom og familiene deres. Partnerskapet startet noen år etter at professor Lars Lannfeldt, medgründer av BioArctic, oppdaget den arktiske mutasjonen. Med over 40 års erfaring med forskning og utvikling innen Alzheimers sykdom, delte Eisai den samme visjonen og engasjementet som BioArctic.
Resultatet av et langt samarbeid
BioArctic og Eisai har siden 2005 hatt et langvarig forskningssamarbeid om antistoffet BioArctic opprinnelig utviklet for behandling av Alzheimers sykdom og som nå har fått navnet lecanemab. Lecanemab er et humanisert immunoglobulin gamma 1 (IgG1)-antistoff rettet mot løselige oligomerer og protofibriller, de mest skadelige formene av proteinet amyloid-β (Aβ), samt uløselige former av amyloid-β (Aβ).1,2 De første bokstavene (L, E, C og A) i navnet står for Lannfelt-Eisai-Collaboration-Antibody.
Amyloid-β: En sentral rolle i Alzheimers sykdom
BioArctic ble grunnlagt i 2003 av Lars Lannfelt og Pär Gellerfors med mål om å utvikle de betydelige og banebrytende oppdagelsene som professor Lannfelt gjorde innen Alzheimers sykdom. Disse oppdagelsene – den svenske mutasjonen og den arktiske mutasjonen3,4 – har fått mye oppmerksomhet internasjonalt og forklarer den sentrale rollen som spesifikke former av proteinet amyloid-β har ved Alzheimers sykdom. Proteinet kan danne aggregater, hvor visse former, oligomerer og protofibriller, har vist seg å være nevrotoksiske, noe som fører til at hjernecellene dør. Hos personer med Alzheimers sykdom er konsentrasjonen av disse formene mye høyere enn under den normale aldringsprosessen, noe som fører til at det etter hvert dannes plakk i hjernevevet.5,6
LEQEMBI®(lecanemab) - Fra utvikling til godkjenning
I 2007 ble det inngått en langsiktig lisensavtale mellom selskapene. Eisai er ansvarlig for klinisk utvikling, søknad om markedsautorisasjon og kommersialisering av produktene, og BioArctic har sammen med Eisai rettighetene til å markedsføre legemidlet i Norden. 6. januar 2023 ble lecanemab godkjent av det amerikanske mat- og legemiddeltilsynet (FDA) under produktnavnet LEQEMBI (lecanemab-irmb).7 L-en i LEQEMBI hedrer Lars Lannfelt, som først utviklet antistoffet hos BioArctic. E står igjen for Eisai og «qembi» kommer fra Eisais morsmål, japansk, og betyr sunn eller vakker.
LEQEMBI (lecanemab) ble godkjent av EU-kommisjonen den 15. april 2025.8 Godkjenningen er basert på fase III CLARITY-AD-studien for tidlig Alzheimers sykdom, hvor både primære og alle viktige sekundære endepunkter viste statistisk signifikans.1
I dag tilbyr BioArctic og Eisai ikke bare håp, men en innovativ behandling. LEQEMBI bremser utviklingen av tidlig Alzheimers sykdom, noe som betyr nye muligheter for pasienter, pårørende og helsepersonell. Sammen starter vi et nytt kapittel for Alzheimers sykdom.
Referanser
1. van Dyck CH, et al. Lecanemab in early Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2023;388(1):9–21.
2. LEQEMBI® Preparatomtale 5.1
3. Mullan M, et al. A pathogenic mutation for probable Alzheimer’s disease in the APP gene at the N-terminus of β-amyloid. Nat Genet. 1992;1(5):345–7.
4. Nilsberth C, et al. The ‘Arctic’ APP mutation (E693G) causes Alzheimer’s disease by enhanced Aβ protofibril formation. Nat Neurosci. 2001;4(9):887–93.
5. O’Nuallain B, et al. Amyloid beta-protein dimers rapidly form stable synaptotoxic protofibrils. J Neurosci. 2010;30(43):14411–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.3537-10.2010
6. Walsh DM, et al. Amyloid beta-protein fibrillogenesis: detection of a protofibrillar intermediate. J Biol Chem. 1997;272(35):22364–72. doi:10.1074/jbc.272.35.22364
7. U.S. Food and Drug Administration. FDA converts novel Alzheimer’s disease treatment to traditional approval [Internett]. Silver Spring (MD): FDA; 2024 nov 8 [sitert 2025 aug 26]. Tilgjengelig fra: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-converts-novel-alzheimers-disease-treatment-traditional-approval
8. European Commission. Commission press release on Alzheimer’s disease treatment [Internett]. Brussels: European Commission; 2025 apr 15 [sitert 2025 aug 26]. Tilgjengelig fra: https://ec.europa.eu/newsroom/sante/items/879055/en
