*31% mindre forverring av kognitive symptomer og funksjoner over 18 måneder hos lecanemab-behandlede pasienter sammenlignet med placebogruppen (gjennomsnittlig endring fra baseline ifølge CDR-SB var 1,22 sammenlignet med 1,75; forskjell mellom grupper −0,535; 95% KI −0,778; −0,293).¹

Inntil nylig fantes det kun symptomatiske behandlinger for Alzheimers sykdom. Takket være fremskritt i forståelsen av amyloidkaskaden og dens påvirkning på utviklingen av Alzheimers sykdom, har man nå kunnet utvikle terapeutiske strategier som retter seg mot den underliggende årsaken til sykdommen.

Behandling med LEQEMBI® virker mot årsaken til sykdommen¹

Alzheimers sykdom er en nevrodegenerativ sykdom som skyldes en kontinuerlig underliggende sykdomsprosess som begynner tidlig og fortsetter etter innlagring av amyloid-β-plakk. Sykdommen er kronisk og medfører kontinuerlig akkumulering av løselige nevrotoksiske amyloid-β-oligomerer og protofibriller som skader hjernens funksjon. De løselige formene av amyloid-β initierer nedstrøms hyperfosforylering av Tau-protein, hvilket fører til aggregering og akkumulering av Tau inne i nevronene i form av nevrofibrillære floker, som i sin tur kan føre til dystrofiske nevroner. Et viktig behandlingsmål ved Alzheimers sykdom er å stoppe spredningen av Tau-patologi.

Les mer om Patologi ved Alzheimers sykdom

LEQEMBI retter seg mot en underliggende årsak til sykdommen hos individer med tidlig Alzheimers sykdom og behandler før de mer alvorlige sykdomssymptomene utvikles.

LEQEMBI er den eneste godkjente amyloid-β-antistoffbehandlingen som bekjemper Alzheimers sykdom ved å:

Prioritert binde og fjerne toksiske løselige protofibriller

Fjerne solide amyloide plakk

LEQEMBI Virkningsmekanisme²

Tar effektivt bort amyloide plakk og binder kontinuerlig nyakkumulerte nevrotoksiske løselige former av amyloid-β.

Reduserer forekomsten av fosforylert Tau (pTau) i plasma, noe som tyder på at LEQEMBI også har effekt på nedstrøms patologi¹.

I tillegg til å fjerne akkumulerte amyloide plakk, fortsetter LEQEMBI å bremse sykdomsprogresjonen over 18 måneder.*

Referanser
1. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. N Engl J Med. 2023;388(1):9−21.
2. LEQEMBI Preparatomtale Avsnitt 5.1